BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ketoasidosis Diabetikum merupakan komplikasi akut yang paling serius yang terjadi pada anak-anak pada DM tipe 1, dan merupaka kondisi gawat darurat yang menimbulkan morbiditas dan mortalitas, walaupun telah banyak kemajuan yang diketahui baik dari patogenesisnya maupun dalam hal diagbosis dan tata laksananya.
Diagnosis KAD didapatkan sekitar 16-80 % pada penderita anak baru dengan DM tipe 1, tergantung lokasi geografi. Di Eropa dan Amerika Utara angkanya berkisar 15-67 %, sedangkan di Indonesia dilaporkan antara 33-66 %
Prevalensi KAD di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 4,6 – 8 per 1000 pebderita diabetes, dengan mortalitas kurang dari 5 % atau sekitar 2-5 %. KAD juga merupakan penyebab kematian tersering pada anak dan remaka dengan DM tipe 1, yang diperkirakan setengah dari penyebab kematian penderita DM di bawah usia 24 tahun. Sementara itu di Indonesia belum didapatkan angka yang pasri mengenai hal ini.
Diagnosis dan tata laksana yang tepat sangat diperlukan dalam pengelolaan kasus-kasus KAD untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas.

B. Tujuan
1. Tujuan Instruksional Umum
Terciptanya pengetahuan mahasiswa mengenai segala hal yang berkaitan dengan konsep gawat darurat penyakit KETOASIDOSIS DIABETIKUM.
2. Tujuan Instruksional Khusus
a. Mahasiswa mampu mengenali dan menyebutkan berbagai tanda dan macam-macam klasifikasi dalam KETOASIDOSIS DIABETIKUM.
b. Mahasiswa dapat membuat tindakan perawatan dalam mengatasi atau memecahkan masalah KETOASIDOSIS DIABETIKUM.







BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. http: www.Nursingbegin.com
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe I) (Marilyn E. Dongoes,2000)
KAD adalah kondisi yang mengancam jiwa yang disebabkan penuruna kadar insulin efektif dalam tubuh, atau berkaitan dengan resistensi insulin, dan peningkatan produksi hormon-hormon kontra regulator yakni: flikafon, katekolamin, kortisol, dan growth hormon. (M. Fauzy, Netty EP. Kapita Seleksta Ilmu Kesehatan Anak VI, 2005)
Diabetic ketoacidosis is an acute metabolic condition that occurs in uncontrolled hyperglycemia. It is life-threatening and can rapidly lead to severe dehydration, electrolyte disturbance, and death if not recognized and treated.


B. Etiologi
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :
1. Infeksi
2. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik.
3. Menolak terapi insulin atau terapi insulin yang tidak adekuat
4. Obat obatan pencetus KAD pada penderita DM tipe 1: kortikossteroid dosis tinggi, anti-psikotik, dazoside, dan imunosupresan. http: www.Nursingbegin.com

Dapat disimpulkan bahwa etiologi dari penyakit ini adalah :
1. Decreased exogenous insulin intake
a. lack of knowledge, poor compliance
1) omitting dose
2) insufficient dose to meet glucose requirement (e.g., hyperalimentation)
b. malfunctioning insulin pump
c. pharmacologic drugs
1) phenytoin
2) thiazide/sulfonamide diuretics

2. Increased Endogenous Glucose
a. Diabetes management changes
1) decreased exercise without decreasing food or increasing insulin
2) increased dietary intake
b. Sympathetic nervous system responses
1) Stressful event : injury, surgery, infections (respiratory tract, urinary tract)
2) Emotional trauma
c. Increased glucagon
d. Increased growth hormone
e. Pharmacologic drugs : steroid therapy, epinephrine/norepinephrine.


C. Manifestasi klinis
1. Hiperglikemia
2. Glukosuria berat
3. Penumpukan keton bodies
4. Asidosis Metabolik
5. Napas kusmaul (napas bau keton)
6. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit
7. Hipotensi dan syock hipovolemia
8. Koma/penurunan kesadaran (10% kasus)

D. Patofisiologi
Adanya defisiensi insulin disertai peningkatan hormone-hormon kontraregulator yaitu: glucagon, katekolamin, kortisol dan growth hormone, menyebabkan hiperglikemia disertai peningkatan lipolisis dan produksi keton. Defisiensi insulin yang menyebabkan hiperglikemia melalui 3 proses: peningkatan glikoneogenesis yang terjadi di hati dan ginjal, peningkatan glikogenolisis, dan gangguan utilisasi slukosa oleh jaringna perifer.
Adanya hiperglikemia menyebabkan deurisis osmotic, hal ini menyebabkan dehidrasi, kehilangna mineral dan elektrolit (Na, K, Ca, Mg, Cl, dan PO 4). Nilai ambang ginjal terhadap glukosa -+ 200 mg/dL dan keton akan terlampaui, sehingga terjadi ekskresi glukosa melalui ginjal yang mencapai 200 gram/ hari., dengan total osmolaritas urine -+ 2000 mOsm. Efek osmotic dari glukosuria menyebabkan tergangguanya reasorbsi NaCl dan H2O oleh tubules proksimal.
Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan hormone-hormon kontraregulator menyebabkan aktifasi “hormone - sensitive lipase” pada jaringan lemak. Peningkatan aktifitas lipase pada jaringan lemak ini menyebabkan pemecahan trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak bebas. Gliserol merupakan prekusor glukoneogenesis di jaringan hati, sedangkan asam lemak bebas setelah mengalami oksidasi di hati dengan dengan melalui stimulasi glucagon akan diubah menjadi keton yang terdiri dari: asetoasetat, -hidroksibutirat dan aseton. Asetoasetat dan -hidroksibutirat merupakan asam kuat yang dapat menyebabkan asidosis metabolic.
Insulin sendiri pada kadar yang rendah merupakan anti-lipolisis daripada untuk up-take glukosa. Keberadaan insulin inilah yang merupakan salah satu factor penentu terjadinya AKD pada penderita DM.























E. Komplikasi Penyakit
1. Akut
a. Hypoglikemia
2. Kronik
a. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
b. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik, nefropati diabetic
c. Neuropati diabetic.

F. Komplikasi Terapi
1. Hipoglikemia dan hipokalemia
Sebelum era penggunan insulin dosis rendah seperi saat ini kedua komplikasi ini sering dijumpai dengan angka kejadian sampai kurang lebih 25 %. Dengan penggunaan insulin dosis rendah seperti era sekarang hipoglikemia akan dapat dihindari dengan monitoring dan evaluasi yang lebih ketat, serta penggantian cairan rehidrasi dengan dektrosa 5 % ½ salin bika KGD kurang dari 250 mg/dl. Demikian juga hipokalemia dapat dicegah dengan monitoring ketat dan penambahan kalium pada cairan rehidrasinya.
2. Edema serebri
Merupakan komplikasi yang paling berat dengan kejadian 0,7-1 % pada anak KAD, dengan mortalitas 57-87 %. (Netty EP, dr., SpA(K)).
3. Asidosis metabolic hiperkloremia
Hiperkloremia terjadi akibat pemberian NaCl 0,9 % yang mengandung sekitar 154 mmol/liter natrium dan klorida, sehingga terjadi kelebihan 54 mmol/liter dari 100 mmol/liter klorida di dalam serum. Asidosis ini tidak berbahaya pada kondisi klinik penderita dan akan terkoreksi dalam 24-48 jam melalui ekskresi ginjal.


G. Penatalaksanaan
Semua kasus KAD sebaiknya dikelola di Rumah Sakit, di ruang perawatan intensif untuk dapat melakukan monitoring klinik dan laboratorium yang ketat dengan melihat respon penderita secara individual yang sangat penting untuk dapat memberikan penanganan secara optimal.
Tujuan penatalaksanaan KAD adalah sebagai berikut:
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi).
2. Menghentikan ketogenesis (insulin).
3. Koreksi gangguan elektrolit.
4. Mencegah komplikasi dengan managemebn penatalaksanaan yang tepat.
5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

H. Pencegahan
Dua faktor yang paling berperan dalam timbulnya KAD adalah terapi insulin yang tidak adekuat dan infeksi. Dari pengalaman di negara maju keduanya dapat diatasi dengan memberikan hotline/akses yang mudah bagi penderita untuk mencapai fasilitas kesehatan, komunikasi yang efektif antara petugas kesehatan dan penderita dan keluaranya di saat sakit, serta edukasi.
Langkah-langkah pencegahan efektif yang dapat dilakukan pada penderita DM tipe 1 agar tidak terjadi KAD adalah deteksi awal adanya dekompensasi metabolic dan penanganan yang tepat.
Hal praktis yang dapat dilaksanakan adalah :
1. Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak menghentikan pemberian insulin, managemen insulin yang tepat di saat sakit.)
2. Menghindari strees
3. Menghindari puasa berkepanjangan
4. Mencegah dehidrasi
5. Mengobati infeksi secara adekuat
6. Melakukan pemantauan kadar gula darah/ keton secara mandiri.















BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

BIODATA
1. Identitas pasien
Nama :
Umur : jika anak-anak cenderung mengalami IDDM Tipe I
Pendidikan :
Pekerjaan :
Alamat :
Tanggal masuk :
No regester :
Dx Medis : Ketoasidosis Diabetikum
2. Identitas Penanggung jawab
Nama :
Umur :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Alamat :
Hubungan dengan pasien :
PENGKAJIAN PRIMARY SURVEI
Pengkajian ini di lakukan pada tanggal ….. pukul …… wib secara allo dan autoanamnesa.
A. Airway
Jalan nafas : Tidak ada sumbatan jalan nafas
B. Breathing
Pernafasan 36 X/menit, Kusmaull, Hidung bersih sebelah kanan terpasang NGT, discart (-), pernafasan cuping hidung (-). Suara nafas tidak ada stridor, vesikuler pada lapang paru.

C. Circulation
Nadi 118 X/mnt, reguler kuat;TD : 140/90 mmHg, Suara Jantung S1S2 tanpa suara tambahan, mur-mur/split (-), Kulit Pucat, CRT 2 menit.

D. Disibility
Keadaan Umum : lemah
Kesadaran : koma
GCS 3 (M 1 V 1 E 1), Refleks pupil (+) isokhor, gelisah, koordinasi gerak tidak terkaji.

E. Exposure
Tidak ada luka terbuka dan tidak ada sumber perdarahan .
F. Folley Catether
Distensi kandung kemih (-), Produksi urine 1400 cc/24 jam, warna kuning jernih. Terpasang kateter
G. Gastric Tube
Biasanya terpasang NGT karena pasien koma
H. Heart Monitor
Memasang ECG untuk mengetahui irama jantung
Hasil ECG :
Hiperkalemia : aritmia, gel T memuncak , gelombang P hilang.










PENGKAJIAN SEKUNDERY SURVEI
A. Riwayat Keperawatan
1. Riwayat Penyakit Sekarang
Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Polidipsi, Poliphagi; lemas, luka sukar sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati, serta penyakit pembuluh darah.
2. Riwayat penyakit Sebelumnya
Mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan atau tanpa menjalani program pengobatan. Penyakit paru, gangguan kardiovaskuler serta penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka dapat memeperberat kondisi klinis
3. Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit Diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil (kongenital).
Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis
B. Pengkajian Kebutuhan Dasar (Doengoes)
1. Aktivitas / Istrahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
Letargi/disorientasi, koma
Penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut
Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas
Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama
Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi
Nadi yang menurun/tidak ada
Disritmia
Krekels, Distensi vena jugularis
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain
Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia
Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang
Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat)
Urin berkabut, bau busuk (infeksi)
Abdomen keras, adanya asites
Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan
Mual/muntah
Tidak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidrat
Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu
Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek
Kekakuan/distensi abdomen, muntah
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia
Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan
memori (baru, masa lalu), kacau mental
Refleks tendon dalam menurun (koma)
Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala: Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda: Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen
Frekuensi pernapasan meningkat
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis
Kulit rusak, lesi/ulserasi
Menurunnya kekuatan umum/rentang erak
Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang terlambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).
Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memrlukan bantuan dalam pengatuan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

C. Pemeriksaan Fisik (head to toe)
1. Kepala : simetris, mesocepal, tidak ada pembengkakan, tidak bermasa
2. Rambut : tipis, bersih, agak sedikit beruban, agak sedikit rontok.
3. Muka : simetris
4. Mata : Conjungtiva : tidak anemis
Pupil : isokhor
Sklera : tidak ikterik
Penglihatan : tidak ada visus
Bola mata : menonjol
Bersih tidak ada sekret
5. Hidung : simetris, tidak ada sumbatan, tidak ada polip, bersih, tidak ada deformitas, dan tidak ada pernapasan cuping hidung.
6. Telinga : bersih, tidak ada serumen, tidak mengalami penurunan pendengaran, tidak ada polip.
7. Mulut : bersih, membran mukosa kering,.
8. Leher : simetris, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
9. Perut : bersih, lembek, bising usus normal, tidak ada masa
10. Genetalia : bersih, tidak ada iritasi, sudah tidak terpasang kateter.
11. Ekstremitas :
Atas : terpasang infus RL 20 tetes per menit disebelah kanan.
Bawah :tidak terdapat edema, tidak ada luka, dan kaki bisa digerakkan.
12. Integument : bersih, turgor menurun, warna sawo matang.

D. Pemeriksaan Diagnostik
Glukosa darah : meningkat > 200 mg/dl atau lebih
Aseton plasma : Positif secara mencolok
As. Lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meninggkat
Elektrolit : Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun
Hemoglobin glikosilat : Meningkat 2-4 X normal
Gas Darah Arteri : pH rendah, penurunan HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
Trombosit darah : Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
Ureum/creatinin : meningkat/normal
Amilase darah : meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

Diagnosa Keperawatan :
1. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektolit berhubungan dengan peningkatan osmolaritas sekunder terhadap hiperglikemia
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan katabolisme, intake yang kurang
4. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penurunan kesadaran






Analisa Data (yang biasanya ditemukan)
Data Etiologi Masalah
DS : -
DO :
- Pernafasan kusmaull,
- RR 36 X/mnt
- GCS 3 (M1 V1 E1)
- HCO3 12,2 mmol

Kompensasi asidosis metabolik
Pola napas take efektif
DS : -
DO :
- GDA : 651
- PCV 4,8
- Na 115 mEq
- Bibir kering

Peningkatan osmolaritas sekunder terhadap hiperglikemi Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
DS : -
DO :
- Kesadaran menurun
- GCS 3 (M1 V1 E1)
- Kemampuan makan (-)
- Terpasang NGT
Peningkatan katabolisme dan intake yang kurang Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
DS : -
DO :
- Gelisah
- GCS 3 (M1 V1 E1)
Penurunan kesadaran Resti cidera



Rencana Keperawatan
Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik
Tujuan : Pola nafas teratur, normopnea

Intervensi Rasional
Mandiri : Kaji pola nafas tiap hari Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa, status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem persyarafan. Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi untuk menentukan faktor mana yang berpengaruh/paling berpengaruh
Mandiri : Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau penurunan kemampuan menelan
Mandiri : Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasn yang berbau keton berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi
Mandiri : Pastikan jalan nafas tidak tersumbat Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan nafas, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas oleh sekret yang munkin terjadi
Kolaborasi : Berikan bantuan oksigen Pernafasan kusmaull sebagai kompensasi keasaman memberikan respon penurunan CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat mempertahankan level CO2
Kolaborasi : Kaji Kadar AGD setiap hari Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2 dan O2 merupakan bentuk evaluasi objektif terhadap keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen


Gangguan keseimbangan cairan dan elektolit berhubungan dengan peningkatan osmolaritas sekunder terhadap hiperglikemia
Tujuan : Keseimbangan cairan dan elektrolit tercapai dengan nilai laboratorium dalam batas normal.

Intervensi Rasional
Mandiri : Kaji riwayat pengeluaran berlebih : poliuri, muntah, diare Memperkirakan volume cairan yang hilang. Adanya proses infeksi mengakibatkan demam yang meningkatkan kehilangan cairan
Mandiri : Pantau tanda vital Hipovolemia dapat dimanivestasikan dengan hipotensi dan takikardi. Perkiraan berat ringannya hipovolemia dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke posisi duduk/berdiri
Mandiri : Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrana mukosa Indikator tingkat hidrasi atau volume cairan yang adekuat
Mandiri : Ukur BB tiap hari Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjtunya dalam pemberian cairan pengganti
Mandiri : Pantau masukan dan pengeluaran, catat BJ Urine Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan terapi yang diberikan
Mandiri : Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hr Mempertahankan hidrasi dan volume sirkulasi
Mandiri : Catat hal-hal seperti mual, nyeri abdomen , muntah, distensi lambung Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang seringkali akan menimbulkan muntah dan secara potensial akan menimbulkan kekurangan cairan atau elektrolit
Kolaborasi
Berikan NaCl, ½ NaCl, dengan atau tanpa dekstrose Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajad kekurangan cairan dan respon pasien individual
Berikan Plasma, albumin Plasma ekspander kadang dibutuhkan jika kekuranggan tersebut mengancam kehidupan atau tekanan darah sudah tidak dapat kembali normal dengan usaha rehidrasi yang telah dilakukan
Pantau pemeriksaan laboraorium : Ht, BUN/Creatinin, Na, K Na menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Na tinggi mencerminkan dehidrasi berat atau reabsorbsi Na akibat sekresi aldosteron.
Hiperkalemia sebagai repon asidosis dan selanjutnya kalium hilang melalui urine. Kadar Kalium absolut tubuh kurang
Berikan Kalium atau elektrolit IV/Oral Kalium untuk mencegah hipokalemia harus ditambahkan IV. Kalium fosfat dapat diberikan untuk menngurangi beban Cl berlebih dari cairan lain
Berikan Bikarbonat Diberikan dengan hati-hati untuk memperbaiki asidosis
Pasang selang NG dan lakukan penghisapan Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah


Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan katabolisme, intake yang kurang
Tujuan : Berat badan stabil dan tingkat kekuatan energi tetap

Intervensi Rasional
Mandiri : Timbang BB tiap hari Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorbsi dan utilisasinya
Mandiri : Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan teraupetik
Mandiri : Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen, perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai indikasi Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi dan ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi
Mandiri : Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransi melalui oral Pemberian makanan peroral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik
Mandiri : Libatkan keluarga/pasien dalam perencanaan makanan Meningkatkan rasa keterliatan keluarga; memeberikan informasi pda keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi klien
Mandiri : Observasi tanda hipoglikemia : penurunan kesadaran, kulit lembab/dingin, nadi cepat, lapar, sakit kepala, peka rangsang Karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi (gula darah akan berkurang, dan sementara tetap diberikan insulin maka hipoglikemia mungkin terjadi tanpa memperhatikan perubahan tingkat kesadaran. Ini harus ditangani dengan cepat dan ditangani melalui protokol yang direncanakan
Kolaborasi
Lakukan pemeriksaan gula darah denggan menggunakan finger stick Analisa di tempat tidur terhadap gula darah lebih akurat dibandingkan dengan reduksi urine
Pantau pemeriksaan laboratorium seperti glikosa darah, aseton, pH dan HCO3 Gula darah akan menurun perlahan dengan pengantian cairan dan terapi insulin terkontrol. Dengan pemberian insulin optimal, glukosa akan masuk dalam sel dan digunakan untuk sumber kalori. Jika hal ini terjadi kadar aseton akan menurun dan asidosis dapat dikoreksi
Berikan pengobatan insulin secara teratur dengan IV intermiten/ kontinyu (5 – 10 IU/jam) sampai glukosa darah 250 mg/dl Insulin reguler memiliki awitan cepat karenanya dengan cepat pula membantu memindahkann glukosa dalam sel. Pemberian melalui IV merupakan rute pilihan utama karena absorbsi jaringan subkutan tidak menentu/lambat.
Lakukan konsultasi dengan ahli diet Bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien, menjawab pertanyaan dan dapat pula membantu pasien atau orang terdekat untuk mengembangkan rencana makanan


Resiko tingi cidera berhubungan dengan penurunan kesadaran
Tujuan : Tidak terjadi cidera

Intervensi Rasional
Mandiri : Kaji tingkat kesadaran klien Perubahan/dinamika derajad kesadaran dipengaruhi oleh level dehidrasi, racun keton dan keseimbangan asam-basa sebagai akumulasi gejala penyakit diabetik(hiperosmolar)
Mandiri : Kaji faktor-faktor resiko yang mungkin timbul Resiko jatuh, resiko terluka dan resiko kerusakan jaringan kulit merupakan hal yang perlu diperhatikan
Mandiri : Pasang restrain Kegelisahan dan adanya gerak yang tidak terkontrol perlu dibatasi dengan baik dengan pemasangan restrain
Mandiri : Kaji tanda-tanda vital Tanda vital merupakan patokan umum kondisi dan keparahan penyakit yang munkin muncul
Mandiri : Berikan lingkungan yang nyaman, bersih dan kering Resiko cidera dapat diakibatkan benda-benda tajam dan berbahaya, adanya tempat tidur yang basah atau kotor serta tidak rapi serta pengaman yang kurang kuat









DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta.
Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second Edition, FA Davis, Philadelphia.
Faizi Muhammad & Nety FE (2005), The Managemen of Diabetes Ketoacidosis in Children, Divisi Endokrinologi Bagian Kesehatan Anak, Kapita Seleketa Ilmu Kesehatan Anak, FK UNAIR Dr. Soetomo Surabaya.
Robert Priharjo, S.Kp, M. Sc, RN (2002), Pengkajian Fisik Keperawatan Edisi 2, EGC, Jakarta.
Price, Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit , EGC, Jakarta.
Protap Medis Acut. PDF
................http : www. Blog pada Wordprees.com.
http: www.Nursingbegin.com